Importancia del uso correcto de las mitocondrias y del ejercicio físico para mejorar el eje tiroideo

1. Introducción: Un enfoque integrativo del eje tiroideo

El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides (HPT) es una de las principales vías neuroendocrinas del cuerpo humano, responsable de la regulación del metabolismo, el crecimiento, el desarrollo neurológico, la temperatura corporal, el gasto energético y la homeostasis general. Este eje no trabaja de forma aislada, sino en estrecha colaboración con otros sistemas clave como el sistema inmunitario, el sistema nervioso autónomo, el eje HPA (hipotálamo-hipófisis-adrenal), el sistema digestivo y, fundamentalmente, las mitocondrias.

En las últimas dos décadas, el avance en el campo de la fisiología celular y la endocrinología funcional ha permitido establecer un vínculo claro entre la función tiroidea y la calidad mitocondrial. Las hormonas tiroideas, en particular la triyodotironina (T3), modulan directamente la actividad mitocondrial, mientras que la eficiencia de las mitocondrias determina en gran medida la respuesta celular a dichas hormonas.

Este documento tiene como objetivo profundizar en los mecanismos fisiológicos que conectan al eje HPT con la salud mitocondrial y cómo el ejercicio físico, aplicado de forma adecuada, puede convertirse en una herramienta terapéutica clave para restaurar este equilibrio.

2. Eje HPT: fisiología detallada y control central

El eje HPT comienza en el hipotálamo, una estructura cerebral situada en el diencéfalo, que percibe las señales del medio interno y externo, como el nivel de energía disponible, la temperatura, el ciclo circadiano, el estado de inflamación sistémica y el estrés. A partir de estas señales, el hipotálamo libera TRH (thyrotropin-releasing hormone), que viaja a través del sistema porta hipofisario hasta la adenohipófisis, donde estimula la liberación de TSH (thyroid-stimulating hormone).

La TSH estimula a la glándula tiroidea para sintetizar y liberar las hormonas T4 (tiroxina) y T3. Aproximadamente el 80-90% de la hormona producida por la tiroides es T4, una prohormona que necesita ser convertida en T3 en los tejidos periféricos. Esta conversión está mediada por las deiodinasas:

  • DIO1 (tipo 1): Principal en hígado, riñón e intestino. Responsable del 60% de la conversión periférica de T4 a T3.

  • DIO2 (tipo 2): Actúa a nivel cerebral, muscular y tejido adiposo marrón.

  • DIO3 (tipo 3): Convierte T4 en T3 reversa (rT3), una forma inactiva. Se activa por inflamación, estrés, disbiosis, y toxinas ambientales.

La acción de la T3 sobre los receptores nucleares regula la transcripción de múltiples genes relacionados con la mitocondria, el metabolismo basal, la gluconeogénesis, la lipólisis, la síntesis proteica, la función cardiovascular y la regeneración tisular.

3. Mitocondrias: fisiología, funciones y relación con las hormonas tiroideas

Las mitocondrias son orgánulos intracelulares especializados en la producción de ATP a través de la fosforilación oxidativa. Sin embargo, también cumplen funciones clave en:


  • Regulación del metabolismo redox.

  • Apoptosis y señalización celular.

  • Homeostasis del calcio.

  • Generación de calor (termogénesis).

  • Síntesis de hormonas esteroideas.

  • Modulación del sistema inmune innato (via ROS y mtDNA).


Las hormonas tiroideas aumentan el número de mitocondrias por estimulación de la biogénesis mitocondrial (vía PGC-1α) y favorecen el ensamblaje eficiente de la cadena de transporte de electrones, elevando la tasa metabólica basal.

La T3 incrementa la expresión de genes mitocondriales como:

  • Cox5a (Citocromo c oxidasa subunidad 5A).

  • ATP5A1 (subunidad α de la ATP sintasa).

  • UCP1 (proteína desacoplante 1).

Esto permite una mayor termogénesis, mayor gasto calórico en reposo y mejor control de la composición corporal.

4. Disfunción mitocondrial y eje tiroideo: un círculo vicioso

Cuando las mitocondrias no funcionan de forma adecuada:

  • Se reduce la disponibilidad de ATP, afectando funciones celulares vitales.

  • Aumenta la producción de ROS, que dañan lípidos, proteínas y ADNmt.

  • Se activa la DIO3, elevando la T3 reversa.

  • Disminuye la sensibilidad de los receptores a la T3.

A largo plazo, esto genera un hipometabolismo adaptativo: el cuerpo frena el metabolismo para protegerse, pero genera síntomas de hipotiroidismo a pesar de una analítica "normal".

5. Ejercicio físico: impacto fisiológico multiorgánico

El ejercicio tiene efectos profundos sobre casi todos los sistemas del cuerpo:

  • Mejora la expresión mitocondrial y la eficiencia de la cadena de transporte de electrones.

  • Aumenta la expresión de DIO1/DIO2.

  • Disminuye niveles de rT3 y citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β).

  • Mejora la sensibilidad insulínica y el perfil lipídico.

  • Regula el eje HPA, reduciendo el cortisol crónico.

  • Favorece la neuroplasticidad hipotalámica.

Tipo de ejercicio recomendado para optimizar la función tiroidea:

  • Entrenamiento de fuerza (3-4 veces/semana): Aumenta masa muscular, mejora sensibilidad mitocondrial a T3.

  • Cardio moderado (zona 2): Mejora oxidación de grasas, reduce rT3.

  • HIIT o entrenamiento interválico: Eficaz en fases avanzadas de mejora, estimula hormesis.

6. Biología molecular: interacción hormonal y nuclear

Los receptores de hormona tiroidea (TRα y TRβ) están presentes en casi todos los tejidos. TRα se expresa principalmente en el cerebro, corazón y músculo; TRβ se expresa en el hígado y sistema hipotalámico.

La T3 se une a estos receptores, que forman un complejo con RXR (receptor de ácido retinoico) y se acoplan a elementos de respuesta en el ADN para modular la transcripción de genes clave del metabolismo.

Deficiencias en vitamina A, zinc o vitamina D reducen esta sensibilidad. También lo hacen la inflamación, el cortisol elevado y los disruptores endocrinos (como ftalatos, BPA, etc.).

7. Intervención integrativa: abordaje funcional del eje HPT

  • Nutrición personalizada:

    • Micronutrientes: yodo, zinc, selenio, hierro, vitamina D, A, B12, magnesio.

    • Aminoácidos: tirosina, glutamina.

    • Coenzimas: Q10, NAC, ALA.

  • Entrenamiento progresivo y adaptado.

  • Reducción del estrés y regulación del eje HPA.

  • Mejorar permeabilidad intestinal y disbiosis.

  • Optimizar biorritmos y exposición a luz natural.

  • Evitar sobreentrenamiento y pérdida excesiva de grasa corporal.

8. Conclusiones finales: salud mitocondrial como eje de la longevidad y metabolismo

La salud tiroidea depende del estado funcional de las mitocondrias, y éstas, a su vez, necesitan hormonas tiroideas activas para funcionar de forma eficiente. El movimiento regular y planificado no solo estimula esta sinergia, sino que también modula la inflamación, mejora la señal hormonal, y restablece el equilibrio del metabolismo celular.

Debemos pasar de un enfoque centrado en analíticas parciales (solo TSH) a una visión integradora del sistema: entender que la tiroides es el termóstato de nuestro cuerpo y que ese termóstato está regulado por lo que hacemos cada día: lo que comemos, cómo nos movemos, cómo dormimos y cómo gestionamos nuestro entorno.

Referencias ampliadas:

  • Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 3020; doi:10.3390/ijms21083020

  • Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 6521; doi:10.3390/ijms22126521

  • Front. Endocrinol. 2017. doi: 10.3389/fendo.2017.00197

  • Front. Neurosci. 2014. doi:10.3389/fnins.2014.00315

  • Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology, 9e

  • Cell Metab. 2018;27(1):212-225. Exercise and Mitochondrial Health.

  • Thyroid. 2019;29(9):1245-1258

  • Nature Rev Endocrinol. 2022;18(4):205-222

  • Endocrine Reviews. 2014;35(3):376-411

  • Webinar "Eje HPT, más allá de la glándula", Borja Fernández Pita

  • Garavito G. Hormona tiroidea y sensibilidad del receptor

  • Physiological Reviews. 2000;80(4):1087-1352

  • J Clin Endocrinol Metab. 2021;106(1):e132-e145

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